吃了焦虑症药更焦虑了[焦虑症是怎么引起的]

有些患者为什么吃不同的抗郁闷药物前后心情特性会不相同呢？我想这个问题还得从干流的郁闷症的发病机制神经递质学和从不同抗郁闷药的效果于不同的神经递质上来解析。

咱们知道，人的大脑中有几亿个脑细胞，称为神经元。两个脑细胞之间，有一个空隙。人脑传递信息时，前一个脑细胞的神经末梢就会释放出一种化学物质，其任务是载着信息，跨过空隙，像邮差相同把信息传递下去，这个化学物质，就叫神经递质。大脑的神经递质有很多种，最主要的是5-HT、去甲肾上腺素和多巴胺。

这三种神经递质，其功用不完全相同。

5-HT又名血清素，掌管情感、愿望、毅力，其功用是保持心情稳定，比方他人对你发脾气，你心态很好，不简单气愤。当5-羟色胺浓度偏低时，则会心情变得灵敏简单多愁善感，遇到哀痛的工作就过度郁闷，遇到忧虑的工作，就过度焦虑，遇到惧怕的工作就过度惊骇，以及负性认知自我点评过低。

去甲肾上腺素供给生命动力，去甲肾上腺素缺少时体现为精力缺少，简单疲惫、嗜睡、记忆力注意力变差，脑子变化，四肢变笨。

多巴胺传递高兴，多巴胺缺少时，体现为快感削弱，爱好削弱，动机削弱，言语运动按捺，懒得说话，不想动，懒得干事。假如这三种神经递质失去平衡，神经元接收到的信号就会削弱或改动，人体就会呈现失眠、焦虑、逼迫、郁闷、惊骇等症状，体现为郁闷症。

因而郁闷症说所的心情低落、毅力低沉、思想愚钝，其原因便是，缺少5-羟色胺会“多想”，低沉和焦虑，缺少多巴胺快感削弱、变懒，不想说不想动，缺少去甲肾上腺素疲惫和变笨，郁闷症患者一般一起存在心情低落、毅力低沉、思想愚钝这三种状况。

现在临床上运用的抗郁闷药绝大多数是以5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质为靶标研发而成，主要有：

1、经过添加突触空隙处5-HT浓度来到达抗郁闷意图挑选性5-羟色胺再吸取按捺剂(SSRIs)，常用的有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾斯西酞普兰等；

2、经过进步5-羟色胺和去肾上腺素的浓度来产生抗郁闷效果的5-羟色胺去肾上腺素再吸取按捺剂(SNRIs）,常用的有文拉法辛和度洛西汀；

3、经过一起进步DA、NE和5-HT含量来起到抗焦虑、郁闷效果的复合制剂氟哌噻吨美丽曲辛等。

经过上面临5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺的功用的了解，咱们清楚地知道不同机理的药物医治后进步的神经递质的品种不相同，其用药前后心情和情感的体现也是不相同的。

因而单纯进步5-HT的SSRI类药物，只能特性患者的焦虑郁闷症状，稳定心情，但关于情感表达无特性，常体现为迟钝、板滞，欠好不坏乃至感觉有点麻木不仁。

SNRI类药物在SSRI类药物的根底上进步了去甲肾上腺素的含量，在特性患者的焦虑郁闷症状，稳定心情的根底上了进一步特性了患者的精力，但由于不能进步多巴胺也不能进一步特性患者的动力和情感。

现在只要氟哌噻吨美利曲辛片能一起进步DA、NE和5-HT。氟哌噻吨美利曲辛片是小剂量的氟哌噻吨和小剂量的美利曲辛的合剂，两种成分彼此协同能一起进步三种递质的含量。

最终

抗郁闷药的挑选需求依据病况的严峻程度和患者的耐受程度来归纳考虑，也能够结合不同药物的效果机理来联合用药，只要在医师的指导下标准用药咱们才干终将赶开黑狗。

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